Ученые объяснили, как запах еды влияет на мозг — и связали это с ожирением
Наш мозг подготавливает организм к предстоящему приему пищи еще до того, как мы сделаем первый укус. Например, аромат еды, готовящейся на плите, может заставить мозг послать сигналы поджелудочной железе, которая, в свою очередь, выбрасывает инсулин в кровоток. Новое исследование, опубликованное в журнале Nature Metabolism, раскрывает, как ключевая группа нейронов помогает управлять этим процессом.
Гипоталамус — это часть мозга, регулирующая аппетит через различные группы нейронов, включая проопиомеланокортиновые (ПОМК) нейроны, контролирующие насыщение. Последние исследования показывают, что эти нейроны активируются не только во время еды, но и в ее предвкушении. Однако до сих пор оставалось неясным, какие молекулярные факторы запускают этот механизм.
Что запускает механизм голода
Теперь ученые обнаружили, что эта упреждающая активация обеспечивается запасами гликогена в ПОМК-нейронах. Гликоген помогает сохранять энергию в нашем организме: он расщепляется до глюкозы, когда телу требуется топливо. По словам исследователей, изучение нейронных цепей, управляющих голодом и насыщением, поможет ученым лучше понять, как лечить метаболические заболевания, такие как ожирение.
«Ожирение — это нарушение регуляции пищевых цепей на уровне мозга, это скорее болезнь мозга, чем болезнь тела, — говорит доктор Марк Шнеебергер Пейн, доцент кафедры клеточной и молекулярной физиологии и соруководитель исследования. — Понимание того, как функционируют эти нейроны в физиологической норме, является важнейшим первым шагом к правильной борьбе с ожирением».
Чтобы изучить, как сенсорное восприятие пищи активирует ПОМК-нейроны, исследователи показывали мышам еду через проволочную сетку, чтобы животные могли ее видеть и нюхать, но не могли съесть. Затем команда изучила, какие молекулярные сигнатуры активировались в нейронах после демонстрации еды. Они обнаружили, что воздействие пищи активирует гликогенсинтазу — молекулярный механизм, синтезирующий гликоген.
«Это было первое наблюдение, которое заставило нас задуматься о том, что гликоген является одной из тех молекулярных сигнатур, которые отвечают за сенсорную реакцию», — отмечает Шнеебергер Пейн.
Эксперименты на мышах
Чтобы понять роль гликогена, ученые специально вывели мышей, у которых в ПОМК-нейронах отсутствовала гликогенсинтаза. Когда этим мышам демонстрировали пищу, они реагировали гораздо слабее, чем их обычные сородичи: реже приближались к еде, проводили меньше времени за едой и не вырабатывали инсулин перед кормлением.
Чтобы убедиться, что эти эффекты вызваны именно отсутствием гликогена, а не проблемами развития у мутировавших мышей, исследователи также ввели нормальным взрослым мышам вирус, удаляющий гликогенсинтазу. Эти мыши демонстрировали схожую невосприимчивость к виду и запаху пищи.
«Наше исследование выявило ранее неизвестный молекулярный механизм, управляющий восприятием пищи. Оно показало, что нейрональный гликоген запускает упреждающие реакции мозга на еду», — говорит доктор Марк Кларет, глава Лаборатории нейронального контроля метаболизма в Институте биомедицинских исследований имени Аугуста Пи-и-Суньера и соруководитель работы.
Сбои в системе
Исследователи также оценили последствия нарушения обработки сигналов в ПОМК-нейронах. «Этот сенсорный аспект пищи подготавливает организм к тому, что его ждет, — объясняет Шнеебергер Пейн. — Секреция инсулина, например, готовит тело к изменению уровня глюкозы, вызванному поступающей пищей. Нарушение регуляции подорвет способность системы правильно реагировать на еду».
Сравнив лишенных гликогенсинтазы мышей с их обычными сородичами по мере старения, ученые выяснили, что у мутировавших мышей со временем значительно ухудшалось метаболическое здоровье — у них развивалось ожирение и появлялись признаки диабета.
Новые перспективы борьбы с ожирением
Ожирение стало серьезнейшей глобальной проблемой для современного здравоохранения. Однако появление инновационных препаратов против ожирения дает надежду на улучшение ситуации. Эти лекарства работают, воздействуя на нейронные цепи, управляющие насыщением. Более глубокое понимание нейронных основ аппетита может открыть новые перспективы для разработки будущих лекарств.
«Эти данные указывают на то, что дефекты в способности мозга предвидеть прием пищи могут способствовать развитию ожирения и диабета, открывая новые терапевтические возможности для лечения этих заболеваний», — заключает Кларет.