Ученые Университета штата Орегон обнаружили новый класс потенциальных мишеней для лекарств, предназначенных для людей, страдающих от нейродегенеративных заболеваний, таких как болезнь Альцгеймера, Паркинсона и Лу Герига. Возможными мишенями являются окисленные белки, и исследователи из Научного колледжа OSU сейчас ищут лучший способ борьбы с ними. Лекарственная мишень - это любая молекула, критически важная для процесса, протекающего при заболевании, а значит, ее нарушение может предотвратить или замедлить прогрессирование болезни. Результаты исследования были опубликованы в журнале Redox Biology. Нейродегенеративные заболевания возникают из-за того, что нервные клетки со временем теряют свои функции и в конечном итоге погибают. Эти заболевания затрагивают миллионы людей во всем мире, а болезни Альцгеймера и Паркинсона являются наиболее распространенными, по данным Национального института здоровья. По оценкам Ассоциации болезни Альцгеймера, более 6 миллионов американцев страдают от этого заболевания, и еще 1 миллион страдает болезнью Паркинсона, по данным Фонда Паркинсона. Риск развития неврологического заболевания у любого человека увеличивается с возрастом, а это значит, что, поскольку люди живут дольше, в ближайшие несколько десятилетий число случаев заболевания, вероятно, возрастет, говорят в NIH. Франко, доцент кафедры биохимии и биофизики, объясняет, что при заболеваниях, связанных с воспалением, включая нейрогенеративные заболевания, больные клетки вырабатывают пероксинитрит - самый мощный оксидант, который может производить клетка. Оксидант, также называемый окислителем или окислителем, - это вещество, способное окислять другие вещества, то есть отнимать у них электроны в ходе химических реакций. Окислительный стресс, вызванный воспалением, приводит к образованию оксидантов и свободных радикалов, которые могут повреждать клеточные молекулы, такие как ДНК, липиды и белки, и вызывать целый ряд проблем со здоровьем. Франко и его коллеги из штата Орегон, Университета Центральной Флориды и Колледжа Роллинз обнаружили, что когда пероксинитрит окисляет Hsp90 - короткий белок теплового шока 90 - это запускает активацию сигналов внутри клеток, которые приводят их к гибели путем "самоубийства" в процессе, называемом апоптозом, сказал Франко. "Ранее мы обнаружили, что окисление определенных молекул пероксинитритом приводит к гибели двигательных нейронов - клеток, которые передают сигналы от мозга к мышцам для координации мышечных движений", - сказала Мария Клара Франко из OSU. "Теперь мы знаем, что окисление различных частей Hsp90 может вызывать различные токсические функции белка". Нормальная функция Hsp90 заключается в поддержке здоровых клеточных процессов, но окисление может оказывать глубокое воздействие на трехмерную структуру такого белка, как Hsp90, изменяя его функцию, сказала Франко. "Понимая, как окисление изменяет структуру Hsp90 и как окисленный белок работает в клетках, мы можем искать лекарства, которые связываются с измененной структурой Hsp90 и останавливают его токсичную функцию, не влияя на активность нормального Hsp90 в здоровых тканях", - сказала она. "Это означает, что такие препараты должны иметь минимальные побочные эффекты".