Выявлен новый класс потенциальных мишеней от нейродегенеративных заболеваний

Ученые Университета штата Орегон обнаружили новый класс потенциальных мишеней для лекарств, предназначенных для людей, страдающих от нейродегенеративных заболеваний, таких как болезнь Альцгеймера, Паркинсона и Лу Герига. Возможными мишенями являются окисленные белки, и исследователи из Научного колледжа OSU сейчас ищут лучший способ борьбы с ними. Лекарственная мишень - это любая молекула, критически важная для процесса, протекающего при заболевании, а значит, ее нарушение может предотвратить или замедлить прогрессирование болезни. Результаты исследования были опубликованы в журнале Redox Biology. Нейродегенеративные заболевания возникают из-за того, что нервные клетки со временем теряют свои функции и в конечном итоге погибают. Эти заболевания затрагивают миллионы людей во всем мире, а болезни Альцгеймера и Паркинсона являются наиболее распространенными, по данным Национального института здоровья. По оценкам Ассоциации болезни Альцгеймера, более 6 миллионов американцев страдают от этого заболевания, и еще 1 миллион страдает болезнью Паркинсона, по данным Фонда Паркинсона. Риск развития неврологического заболевания у любого человека увеличивается с возрастом, а это значит, что, поскольку люди живут дольше, в ближайшие несколько десятилетий число случаев заболевания, вероятно, возрастет, говорят в NIH. Франко, доцент кафедры биохимии и биофизики, объясняет, что при заболеваниях, связанных с воспалением, включая нейрогенеративные заболевания, больные клетки вырабатывают пероксинитрит - самый мощный оксидант, который может производить клетка. Оксидант, также называемый окислителем или окислителем, - это вещество, способное окислять другие вещества, то есть отнимать у них электроны в ходе химических реакций. Окислительный стресс, вызванный воспалением, приводит к образованию оксидантов и свободных радикалов, которые могут повреждать клеточные молекулы, такие как ДНК, липиды и белки, и вызывать целый ряд проблем со здоровьем. Франко и его коллеги из штата Орегон, Университета Центральной Флориды и Колледжа Роллинз обнаружили, что когда пероксинитрит окисляет Hsp90 - короткий белок теплового шока 90 - это запускает активацию сигналов внутри клеток, которые приводят их к гибели путем "самоубийства" в процессе, называемом апоптозом, сказал Франко. "Ранее мы обнаружили, что окисление определенных молекул пероксинитритом приводит к гибели двигательных нейронов - клеток, которые передают сигналы от мозга к мышцам для координации мышечных движений", - сказала Мария Клара Франко из OSU. "Теперь мы знаем, что окисление различных частей Hsp90 может вызывать различные токсические функции белка". Нормальная функция Hsp90 заключается в поддержке здоровых клеточных процессов, но окисление может оказывать глубокое воздействие на трехмерную структуру такого белка, как Hsp90, изменяя его функцию, сказала Франко. "Понимая, как окисление изменяет структуру Hsp90 и как окисленный белок работает в клетках, мы можем искать лекарства, которые связываются с измененной структурой Hsp90 и останавливают его токсичную функцию, не влияя на активность нормального Hsp90 в здоровых тканях", - сказала она. "Это означает, что такие препараты должны иметь минимальные побочные эффекты".